Seorang pria berusia 59 tahun yang telah menjalani transplantasi jantung ortotopik mengembangkan nefrotoksisitas calcineurin inhibitor, yang menyebabkan transplantasi ginjal donor yang sudah meninggal. Lima tahun kemudian, ia disajikan dengan peningkatan kadar kreatinin serum dari 1,1 mg / dL (sesuai dengan perkiraan laju filtrasi glomerulus [eGFR] dari 71 mL / menit / 1,73 m2 dihitung oleh CKD-EPI [Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration] persamaan) menjadi 3,2 mg / dL (eGFR, 19 mL / min / 1,73 m2). Dia tidak memiliki gejala kencing, tetapi melaporkan ketidaknyamanan di perut dan punggung setelah mengerjakan perahunya. Pada pemeriksaan fisik, transplantasi ginjalnya tidak mudah teraba, tetapi bruit terdengar. Urinalisis menunjukkan proteinuria (3+) dan hematuria (4+), serta 3-5 granular gips, 2-3 sel darah putih, dan sel epitel tubular sesekali per bidang daya tinggi. Biopsi ginjal dan ultrasonografi dilakukan. Secara spontan, output urin meningkat dengan peningkatan yang ditandai dalam tingkat kreatinin serum menjadi 1,2 mg / dL (eGFR, 64 mL / min / 1,73 m2), dan ia keluar. Dia diterima kembali sebulan kemudian dengan sakit perut, muntah, diare, demam, menggigil, dan cedera ginjal akut (AKI). Hasil computed tomography (CT) dari perut dan panggul konsisten dengan pielonefritis transplantasi. Dia diobati dengan cairan intravena dan antibiotik, meskipun kultur urinnya tetap negatif. Dia awalnya oligurik dan tingkat kreatinin serumnya memuncak pada 9 mg / dL (eGFR, 6 mL / min / 1,73 m2), tetapi kemudian membaik pada resolusi gejala perutnya. Membandingkan CT scan awal dengan CT angiogram yang diperoleh 3 bulan kemudian menghasilkan diagnosis.

DISKUSI

1. Apa penyebab terlambatnya penurunan fungsi transplantasi?

Penyebab terlambat-onset penurunan fungsi transplantasi (di mana "terlambat"> 6 bulan setelah transplantasi) dapat dikelompokkan menjadi prerenal, vaskular, imunologi, infeksius, dan penyebab ginjal dan urin intrinsik lainnya. Penyebab-penyebab tradisional AKI, seperti nekrosis tubular akut, penurunan perfusi ginjal, dan obstruksi, tetap menjadi penyebab penting dari onset yang terlambat mengurangi fungsi transplantasi. Penyebab vaskular termasuk stenosis arteri ginjal dan mikroangiopati trombotik. Penyebab urologi termasuk striktur ureter, nefrolitiasis, dan obstruksi saluran kemih. Penyebab imunologis termasuk penolakan akut akhir dan glomerulopati transplantasi kronis. Penyebab infeksi yang umum pada akhir-onset penurunan fungsi transplantasi termasuk nefropati virus polioma (BK) dan infeksi saluran kemih. Penyebab ginjal intrinsik termasuk nefrotoksisitas inhibitor kalsineurin dan penyakit glomerulus berulang atau de novo.

2. Apa temuan biopsi dan radiografi?

Spesimen biopsi menunjukkan kerutan iskemik membran basal glomerulus, fibrosis interstisial kronis ringan, dan atrofi tubular ringan. Tidak ada bukti tubulitis atau cedera tubular yang akan menunjukkan nefritis interstisial, penolakan seluler, atau nekrosis tubular. Warna spektral Doppler ultrasound menunjukkan bentuk gelombang parvus tardus di arteri intrarenal superior dan inferior. Temuan ultrasound berkaitan dengan stenosis arteri ginjal, tetapi diagnosis ini tidak mudah menjelaskan perbaikan spontan pada gejala dan fungsi ginjal.

3. Apa diagnosisnya?

Pasien telah mengalami puntiran ginjal transplantasi di sekitar pedikel vaskular. CT angiogram menunjukkan ginjal transplantasi di pelvis kiri, tetapi dalam orientasi yang berbeda dari yang diamati pada CT yang dilakukan selama pengakuan kedua dengan AKI. Temuan ultrasound dari bentuk gelombang parvus tardus dapat dijelaskan dengan pertengkaran arteri ginjal setelah ginjal bergerak lebih jauh ke dalam rongga panggul dan jauh dari pembuluh iliaka eksternal kiri. Ini diputar 90 ° pada sumbu panjang untuk berorientasi cephalad ke caudad. Ini adalah penyebab vaskular yang kurang diakui dari onset lambat, penurunan fungsi transplantasi yang menurut pengetahuan kita telah dijelaskan hanya pada ginjal yang ditransplantasikan secara intraperitoneal. Tinjauan prosedur bedah pasien menunjukkan bahwa ginjal telah dianastomosis ke arteri iliaka eksternal kiri dan kemudian ditempatkan dalam posisi intraperitoneal karena posisi yang buruk ketika ditempatkan secara ekstraperitoneal.

4. Apa perlakuan terhadap kondisi ini?

Torsi lengkap menjamin eksplorasi bedah dan detorsinya untuk menyelamatkan ginjal dari infark total. Torsi parsial episodik dengan detorsion spontan (seperti dalam kasus kami) harus dikelola dengan memperbaiki transplantasi ke dinding anterior abdomen (nefropeksi), yang menghilangkan risiko kekambuhan torsi transplantasi ginjal.

DIAGNOSIS AKHIR

Torsi rekuren dari ginjal yang ditransplantasikan menghasilkan AKI.


Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *